Оксид нітрогену (NO), головний фактор регуляції судинного тонусу, є вільним радикальним газом, який дифундує з місця свого синтезу в ендотеліальних клітинах до своєї мішені – розчинної гуанілатциклази (рГЦ) в судинних гладеньком’язових клітинах. У такому класичному механізмі дії NО активація рГЦ підсилює продукцію циклічного гуанозинмонофосфату (цГМФ), що викликає вазодилатацію. Альтернативним шляхом дії NО вважається його окиснення до нітритів (D.B. Kim-Shapiro, A.N. Schlechter, M.T. Gladwin, 2006) або реакції NО з білками тіолів з утворенням активних вазодилатувальних нітрозотіольних сполук (D.T. Hess et al., 2005). Цікавим та інтригуючим є той факт, що нітрит та нітрозотіоли взаємодіють з гемоглобіном, використовуючи його алостеричну природу всередині еритроцитів, та транспортують молекулу NO на периферію, де судинорозширювальний потенціал використовується для доставки оксигенованої крові до гіпоксичних тканин.
Оксид нітрогену (NO), головний фактор регуляції судинного тонусу, є вільним радикальним газом, який дифундує з місця свого синтезу в ендотеліальних клітинах до своєї мішені – розчинної гуанілатциклази (рГЦ) в судинних гладеньком’язових клітинах. У такому класичному механізмі дії NО активація рГЦ підсилює продукцію циклічного гуанозинмонофосфату (цГМФ), що викликає вазодилатацію. Альтернативним шляхом дії NО вважається його окиснення до нітритів (D.B. Kim-Shapiro, A.N. Schlechter, M.T. Gladwin, 2006) або реакції NО з білками тіолів з утворенням активних вазодилатувальних нітрозотіольних сполук (D.T. Hess et al., 2005). Цікавим та інтригуючим є той факт, що нітрит та нітрозотіоли взаємодіють з гемоглобіном, використовуючи його алостеричну природу всередині еритроцитів, та транспортують молекулу NO на периферію, де судинорозширювальний потенціал використовується для доставки оксигенованої крові до гіпоксичних тканин.